Infografía: Virus, Vacunas y Resistencia Bacteriana

Investigación y explicación sobre mutación viral, por qué los virus no se tratan con antibióticos y mecanismos de resistencia bacteriana.

Mutación viral y efecto en vacunas

Los virus, sobre todo los de ARN, se replican millones de veces y durante la copia del material genético ocurren errores aleatorios (mutaciones). Algunas mutaciones afectan las proteínas de superficie que reconoce el sistema inmune; si cambian mucho, los anticuerpos inducidos por una vacuna se unen peor y la variante puede evadir la respuesta inmunitaria.

Replicación

El virus entra en la célula y su material genético se copia repetidamente.

Mutación

Errores de copia generan pequeñas variaciones en nucleótidos que cambian aminoácidos.

Selección

Las variantes que evaden anticuerpos tienen ventaja y se propagan.

Consecuencia

Posible reducción de eficacia contra infección leve; protección contra enfermedad grave suele mantenerse.

Ilustraciones (etapas)

1. Replicación y mutación Virus Copia del ARN → errores (mutaciones señaladas en rojo) 2. Cambio en proteína de superficie Proteína original Proteína mutada (Diagrama simplificado para la infografía escolar)

Por qué los virus no se tratan con antibióticos

Los antibióticos actúan sobre estructuras y procesos propios de las bacterias (pared celular, ribosomas 70S, enzimas metabólicas). Los virus no poseen estas dianas: son parásitos intracelulares que utilizan la maquinaria de la célula huésped para replicarse, por lo que los antibióticos no tienen efecto.

  • Bacterias: células completas con pared y ribosomas propios.
  • Virus: material genético en cápside; sin metabolismo propio.
  • Consecuencia: los antibióticos no encuentran sitio de acción en virus; se requieren antivirales o vacunas.
Virus vs Bacteria Virus - Material genético (ARN/ADN) - Sin metabolismo propio Bacteria - Pared de peptidoglucano - Ribosomas 70S - Metabolismo propio

Resistencia bacteriana: mecanismos químicos y genéticos

La exposición repetida o inadecuada a antibióticos genera presión selectiva que favorece bacterias que resisten mediante distintos mecanismos:

Inactivación química

Enzimas como betalactamasas hidrolizan el anillo betalactámico, inactivando penicilinas.

Modificación del sitio diana

Mutaciones cambian la estructura de la diana (ribosoma o enzimas), reduciendo afinidad del antibiótico.

Bombas de eflujo

Proteínas de membrana expulsan el antibiótico, disminuyendo su concentración interna.

Reducción de permeabilidad

Cambios en porinas impiden la entrada del antibiótico.

Transferencia horizontal

Plásmidos y transposones transmiten genes de resistencia entre bacterias.

Mecanismos (visual) 1) Enzima que destruye fármaco (betalactamasa) 2) Bombas de eflujo 3) Plásmido compartido 4) Modificación de diana 5) Menor permeabilidad

Recomendaciones

Fuentes (formato APA)

World Health Organization. (2023). Antimicrobial resistance. World Health Organization.
Centers for Disease Control and Prevention. (2022). Understanding how vaccines work. CDC.
Davies, J., & Davies, D. (2010). Origins and evolution of antibiotic resistance. Microbiology and Molecular Biology Reviews, 74(3), 417–433.
Alberts, B., et al. (2015). Essential Cell Biology (4th ed.). Garland Science.
Katzung, B. G., Masters, S. B., & Trevor, A. J. (2012). Basic & Clinical Pharmacology (12th ed.). McGraw-Hill.